Omega-3 gut, Omega-6 schlecht? So einfach ist es nicht.

Omega-3 ist gut. Omega-6 ist schlecht. Wirklich?

Über kaum ein Thema rund um Speiseöle wird derzeit so viel gesprochen wie über Omega-3 und Omega-6.
Dabei hat sich diese eine Vorstellung festgesetzt, daß das eine gut und das andere schlecht wäre.

Leinöl landet damit schnell auf der guten Seite, Sonnenblumenöl auf der schlechten. Omega-3 gilt als entzündungshemmend, Omega-6 als entzündungsfördernd. Aber stimmt das wirklich? Wir finden: Es lohnt sich, etwas genauer hinzuschauen. Denn unser Körper arbeitet nicht in solchen einfachen Kategorien. Omega-3 und Omega-6 sind keine Gegenspieler, von denen wir möglichst viel vom einen und möglichst wenig vom anderen brauchen.

Beide sind essenzielle Fettsäurefamilien. Und beide erfüllen wichtige Aufgaben.

Vielleicht lässt sich ihr Zusammenspiel am besten so beschreiben:

Unser Körper muss reagieren können. Und er muss regulieren können.
Für beides braucht er die richtigen Werkzeuge.

Was bedeutet eigentlich „Omega-6“?

Beginnen wir mit einem Öl, das in den vergangenen Jahren einen ziemlich schlechten Ruf bekommen hat: Sonnenblumenöl. Klassisches Sonnenblumenöl enthält viel Linolsäure. Sie gehört zur Familie der Omega-6-Fettsäuren und wird mit 18:2 n-6 bezeichnet. Diese kleine Zahlenfolge erzählt bereits einiges:

• 18 Kohlenstoffatome,
• zwei Doppelbindungen
• und eine erste Doppelbindung am sechsten Kohlenstoffatom
  (wenn man vom sogenannten Omega-Ende der Fettsäure zählt)

Linolsäure ist eine essenzielle Fettsäure. Das bedeutet: Unser Körper benötigt sie, kann sie aber nicht selbst herstellen. Wir müssen sie mit der Nahrung aufnehmen. [1] Allein das sollte schon ein wenig misstrauisch gegenüber der Behauptung machen, Omega-6 sei grundsätzlich etwas, das wir möglichst vermeiden sollten.

Was unser Körper aus Linolsäure macht

Jetzt wird es spannend. Der Körper kann einen Teil der Linolsäure Schritt für Schritt weiterverarbeiten:

Linolsäure (LA) → γ-Linolensäure (GLA) → Dihomo-γ-Linolensäure (DGLA) → Arachidonsäure (AA)

Dabei passiert keineswegs einfach nur:

Linolsäure → Arachidonsäure → Entzündung.

Schon die Zwischenprodukte haben eine Bedeutung. Die γ-Linolensäure (GLA) kann relativ rasch zur Dihomo-γ-Linolensäure (DGLA) verlängert werden. Und DGLA ist keineswegs nur eine bedeutungslose Zwischenstation auf dem Weg zur Arachidonsäure. Sie kann in Zellmembranen eingebaut werden und selbst als Ausgangsstoff für verschiedene Signalstoffe dienen. Aus DGLA können beispielsweise Serie-1-Prostaglandine entstehen, die unter anderem an regulierenden und entzündungsmodulierenden Vorgängen beteiligt sind. Ein Teil der DGLA kann wiederum weiter zu Arachidonsäure umgewandelt werden. Und damit kommen wir zu einer Fettsäure, die fast einen ebenso schlechten Ruf hat wie Omega-6 selbst.

Arachidonsäure – wirklich der Bösewicht?

Aus Arachidonsäure können verschiedene hochwirksame Signalstoffe entstehen, die unter anderem an Entzündungs- und Immunreaktionen beteiligt sind. Also doch schlecht? Ganz im Gegenteil: Wir brauchen diese Reaktionen. Arachidonsäure befindet sich unter anderem eingebaut in den Lipiden unserer Zellmembranen. Bei Bedarf – etwa im Rahmen einer Verletzung, Infektion oder Immunreaktion – kann sie daraus freigesetzt werden. Aus ihr können dann verschiedene Signalstoffe entstehen, mit denen unser Körper auf die jeweilige Situation reagiert.

Wenn wir uns verletzen oder Krankheitserreger eindringen, muss unser Organismus schließlich handeln können. Blutgefäße verändern sich, Immunzellen werden aktiviert, Schmerz- und Entzündungssignale entstehen und bei einer Verletzung muss die Blutung gestoppt werden. Arachidonsäure ist für solche Prozesse ein wichtiger Ausgangsstoff.

Ein schönes Beispiel ist die Blutstillung. Aus Arachidonsäure kann ein Stoff namens Thromboxan A₂ entstehen. Es fördert unter anderem die Zusammenlagerung unserer Blutplättchen – der Thrombozyten. Bei einer Verletzung hilft das dabei, die Blutung zu stoppen. Aus derselben Arachidonsäure kann aber auch Prostacyclin entstehen. Dieses wirkt in diesem Zusammenhang gewissermaßen als Gegenspieler: Es erweitert Blutgefäße und hemmt die Zusammenlagerung der Blutplättchen.

Schon daran sieht man: Arachidonsäure ist nicht einfach „entzündungsfördernd und schlecht“. Sie ist Bestandteil eines fein regulierten Signalsystems. Der Körper braucht Möglichkeiten, eine Reaktion zu starten – und ebenso Möglichkeiten, sie zu steuern und zu begrenzen.

Wird aus viel Sonnenblumenöl automatisch viel Arachidonsäure?

Das ist eine besonders wichtige Frage. Denn häufig hört man folgende Argumentation:

Sonnenblumenöl enthält viel Linolsäure → Linolsäure wird zu Arachidonsäure → Arachidonsäure fördert Entzündungen → Sonnenblumenöl fördert Entzündungen.

Biochemisch klingt das auf den ersten Blick logisch. Beim Menschen funktioniert es aber nicht so linear. Nur ein Teil der aufgenommenen Linolsäure wird überhaupt über GLA und DGLA bis zur Arachidonsäure weiterverarbeitet. Die beteiligten Stoffwechselschritte sind reguliert und ihre Kapazität ist begrenzt. Der weitaus größere Teil der aufgenommenen Linolsäure kann andere Wege nehmen: Sie wird beispielsweise in Körperlipide und Zellmembranen eingebaut, im Fettgewebe gespeichert oder zur Energiegewinnung genutzt. Und vor allem gilt:

Mehr Linolsäure bedeutet nicht automatisch entsprechend mehr Arachidonsäure. Humanstudien zeigen, dass eine höhere Linolsäurezufuhr die Arachidonsäurekonzentration in bestimmten Blutlipiden nicht einfach proportional erhöht. [2]

Das ist auch ein wichtiger Unterschied zur direkten Aufnahme von Arachidonsäure über die Nahrung. Arachidonsäure kommt vor allem in tierischen Lebensmitteln vor und wird dort bereits als fertige Arachidonsäure aufgenommen. Sie muss also nicht erst aus Linolsäure gebildet werden, sondern steht dem Organismus direkt zur Verfügung. Bei Linolsäure aus einem Pflanzenöl dagegen liegen mehrere enzymatisch regulierte Stoffwechselschritte dazwischen.

Auch deshalb greift die Gleichung „viel Omega-6 = viel Arachidonsäure = viel Entzündung“ zu kurz. Auch systematische Auswertungen randomisierter Humanstudien liefern keine überzeugenden Hinweise darauf, dass eine höhere Linolsäurezufuhr bei gesunden Menschen grundsätzlich zu höheren Entzündungsmarkern führt. [3]

Und was macht dann Omega-3?

Schauen wir auf die andere Fettsäurefamilie. Bei den pflanzlichen Omega-3-Fettsäuren beginnt die Reise mit der Alpha-Linolensäure (ALA). Unser Leinöl ist von Natur aus besonders reich daran. Stark vereinfacht dargestellt führt der Stoffwechselweg in Richtung:

Alpha-Linolensäure (ALA) → EPA → DHA

Dazwischen liegen weitere Zwischenstufen und enzymatische Reaktionen. Auch diese Umwandlungen sind begrenzt. Insbesondere die Bildung von DHA aus pflanzlicher ALA erfolgt beim Menschen nur in relativ geringem Umfang. EPA und DHA besitzen wiederum eigene Aufgaben. DHA spielt beispielsweise eine besondere Rolle als Bestandteil von Membranen, unter anderem in Gehirn und Netzhaut.

Aus EPA und DHA können außerdem verschiedene Signalstoffe entstehen, die an der Regulation von Entzündungsprozessen und teilweise auch an deren aktiver Auflösung beteiligt sind. Und damit kommen wir zu einem Gedanken, den wir für wesentlich hilfreicher halten als: „Omega-3 gut, Omega-6 schlecht.“

Reagieren und regulieren

Wenn wir die beiden Fettsäurefamilien sehr stark vereinfachen, können zwei Begriffe beim Verständnis helfen:

Omega-6: REAKTION UND SIGNALGEBUNG

Omega-3: REGULATION UND AUFLÖSUNG

Aber bitte wirklich nur als Eselsbrücke. Denn selbstverständlich regulieren auch Omega-6-Fettsäuren Prozesse, während Omega-3-Fettsäuren ebenfalls aktiv in Immun-, Gefäß- und Signalvorgänge eingreifen. Der Gedanke dahinter ist ein anderer: Aus dem Omega-6-Stoffwechsel entstehen unter anderem Signalstoffe, die es unserem Organismus ermöglichen, schnell und gezielt auf Verletzungen, Infektionen und andere Reize zu reagieren. Omega-3-Fettsäuren sind unter anderem wichtig für Membraneigenschaften, Gehirn und Nervensystem und liefern Ausgangsstoffe für Signalwege, die an der Regulation und Auflösung von Entzündungsreaktionen beteiligt sind. Unser Körper muss beides können. Eine Entzündungsreaktion, die überhaupt nicht angemessen in Gang kommt, wäre ebenso problematisch wie eine Entzündungsreaktion, die nicht mehr angemessen reguliert und beendet wird.

Reaktion und Regulation gehören zusammen.

Deshalb sind Omega-3 und Omega-6 keine Gegner

Vielleicht liegt genau hier eines der größten Missverständnisse. Omega-3 und Omega-6 beeinflussen sich in ihrem Stoffwechsel gegenseitig und nutzen teilweise dieselben Enzymsysteme. [4] Trotzdem wäre es falsch, daraus einen Kampf zwischen „gutem“ Omega-3 und „schlechtem“ Omega-6 zu machen.

Beide Ausgangsfettsäuren sind essenziell: Der Körper braucht Linolsäure aus der Omega-6-Familie und er braucht Alpha-Linolensäure aus der Omega-3-Familie. Er nutzt diese Fettsäuren selbst und kann daraus weitere Fettsäuren bilden. Sie dienen als Bestandteile von Körperlipiden und als Ausgangssubstanzen eines hochkomplexen Netzwerks biologischer Signalwege.

Das bedeutet allerdings ebenso wenig: Je mehr Omega-6, desto besser. Wie so oft in der Ernährung bedeutet „essenziell“ schlicht notwendig – nicht „unbegrenzt gesund“. Und selbstverständlich gilt das genauso für Omega-3. Auch hier ist mehr nicht automatisch besser. Unser Organismus braucht also weder möglichst viel Omega-3 noch möglichst wenig Omega-6. Er braucht beide Fettsäurefamilien in einer Ernährung, die insgesamt zu seinem Bedarf passt.

Woher kommt dann der schlechte Ruf des Sonnenblumenöls?

Ein Teil davon dürfte damit zusammenhängen, dass unsere heutige Ernährung ohnehin zahlreiche Quellen für Linolsäure enthält. Sonnenblumen-, Maiskeim-, Soja- und andere Pflanzenöle werden beispielsweise in vielen verarbeiteten Lebensmitteln verwendet. Dazu kommen Snacks, Fertiggerichte, Backwaren, Mayonnaisen und andere Produkte.

Wer seine Linolsäurezufuhr reduzieren möchte, kann deshalb zunächst einen Blick auf stark verarbeitete Lebensmittel und versteckte Fettquellen werfen, anstatt einzelne naturbelassene Pflanzenöle grundsätzlich vom Speiseplan zu streichen. Denn aus einer insgesamt hohen Omega-6-Zufuhr folgt nicht, dass ein naturbelassenes Sonnenblumenöl an sich ein schlechtes Lebensmittel wäre. Für uns macht es einen großen Unterschied, ob wir über eine Ernährung mit vielen hochverarbeiteten Lebensmitteln und zahlreichen versteckten Fettquellen sprechen – oder über einen Löffel frisch und sanft gepresstes Sonnenblumenöl auf einem Salat. Entscheidend ist und bleibt der Gesamtkontext unserer Ernährung.

Und genau deshalb lieben wir unterschiedliche Öle

Vielleicht versteht man jetzt auch besser, weshalb wir in der KÜHLEN MÜHLE nicht nach dem einen gesündesten Ö lsuchen.

• Ein Leinöl ist kein Sonnenblumenöl.
• Ein Sonnenblumenöl ist kein Olivenöl.
• Und ein Hanföl ist wiederum etwas anderes.

Sie bringen unterschiedliche Fettsäuremuster, unterschiedliche natürliche Begleitstoffe und vollkommen unterschiedliche Geschmäcker mit.

Leinöl zeichnet sich durch seinen außergewöhnlich hohen Anteil an Alpha-Linolensäure aus und ist damit eine besonders interessante pflanzliche Omega-3-Quelle.

Sonnenblumenöl wird bei klassischen linolsäurereichen Sorten vor allem von Linolsäure aus der Omega-6-Familie geprägt und enthält von Natur aus Vitamin E.

Hanföl bringt Omega-6- und Omega-3-Fettsäuren gemeinsam mit.

Olivenöl wiederum wird vor allem von der einfach ungesättigten Ölsäure geprägt.

Und so hat jedes Pflanzenöl sein ganz eigenes Profil. Keines dieser Öle muss das andere ersetzen. Sie dürfen sich ergänzen.

Vielleicht sollten wir Fette wieder etwas weniger schwarz-weiß betrachten

Wir Menschen mögen einfache Regeln.

• Fett macht dick. Dann war Fett plötzlich schlecht.
• Kohlenhydrate machen dick. Dann waren Kohlenhydrate schlecht.
• Omega-3 ist gut. Omega-6 ist schlecht.

Nur funktioniert unser Körper selten so einfach.

Linolsäure ist wie gesagt eine essenzielle Fettsäure. Alpha-Linolensäure ebenfalls. Beide gehören zu Fettsäurefamilien, die unser Organismus für unterschiedliche Aufgaben benötigt. Deshalb möchten wir Lebensmittel lieber verstehen als verteufeln.

Für uns bedeutet eine gute Fettversorgung nicht, möglichst viel von einer einzigen Fettsäure zu essen. Vielmehr geht es darum, unterschiedliche Fettquellen bewusst einzusetzen, stark verarbeitete Lebensmittel nicht zur Grundlage der Ernährung zu machen und die gesamte Ernährung im Blick zu behalten. Und manchmal lassen sich die unterschiedlichen Eigenschaften verschiedener Öle sogar ganz bewusst miteinander verbinden.

Genau aus diesem Gedanken heraus ist unsere Liebe Sonne entstanden. Sie besteht aus 70 % Sonnenblumenöl und 30 % Leindotteröl. Während das Sonnenblumenöl vor allem Linolsäure aus der Omega-6-Familie mitbringt, enthält Leindotteröl von Natur aus einen vergleichsweise hohen Anteil an Alpha-Linolensäure aus der Omega-3-Familie. So entsteht eine Mischung, die den mild-nussigen Charakter unseres Sonnenblumenöls bewahrt und gleichzeitig Omega-6- und Omega-3-Fettsäuren miteinander verbindet.

Gerade für Menschen, die Sonnenblumenöl gerne verwenden, sich aber zugleich eine zusätzliche pflanzliche Omega-3-Quelle wünschen, kann eine solche Kombination eine schöne Alternative sein. Vielleicht bringt die Liebe Sonne damit ziemlich gut auf den Punkt, worum es uns bei diesem ganzen Thema geht:

Omega-3 und Omega-6 sind keine Gegner. Sie sind zwei essenzielle Fettsäurefamilien, aus denen unser Körper unterschiedliche Werkzeuge für Aufbau, Kommunikation, Reaktion und Regulation gewinnt. Entscheidend ist nicht, eine Familie möglichst zu vermeiden, sondern beide im Zusammenhang mit unserer gesamten Ernährung sinnvoll bereitzustellen.

Und vielleicht darf dann auch das Sonnenblumenöl wieder das sein, was es eigentlich ist:

ein nussiges, charaktervolles Pflanzenöl mit einem ganz eigenen Fettsäureprofil – und kein ernährungsphysiologischer Bösewicht.

Quellen & weiterführende Literatur

[1] Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE): Referenzwerte für Fett und essenzielle Fettsäuren.
[1] EFSA: Scientific Opinion on Dietary Reference Values for fats.

[2] Rett BS, Whelan J. (2011): Increasing dietary linoleic acid does not increase tissue arachidonic acid content in adults consuming Western-type diets: a systematic review. Nutrition & Metabolism 8:36.

[3] Johnson GH, Fritsche K. (2012): Effect of dietary linoleic acid on markers of inflammation in healthy persons: a systematic review of randomized controlled trials. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics 112:1029–1041.

[4] Innes JK, Calder PC. (2020): Intake and metabolism of omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids: nutritional implications for cardiometabolic diseases. The Lancet Diabetes & Endocrinology.